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[为什么叫糖尿病]糖尿病和糖没关系那为什么叫糖

发布时间: 2020-12-08 12:19:14 来源: 百科讲坛 阅读数:

导语 : [为什么叫糖尿病]什么是糖尿病 糖尿病在中医学称为消渴症或叁多症(即多食、多饮及多尿)。患者经常感到口乾、口渴,即使不断喝水也无济於事。 这种缺水现象是由於身体阴分不足

[为什么叫糖尿病]什么是糖尿病

糖尿病在中医学称为消渴症或叁多症(即多食、多饮及多尿)。患者经常感到口乾、口渴,即使不断喝水也无济於事。

这种缺水现象是由於身体阴分不足所致,「阴」泛指身体内的体液及津液。饮食不当是造成肾阴不足的主要原因。

进食过多高脂肪、高热量及醣类食品,会导致热毒积聚,伤及脏腑,内热若持久不散更会令津液乾涸。身体燥热之馀,往往亦因烦劳过度而甚为虚弱,最终会影响内分泌系统,引致新陈代谢紊乱。

胰岛素功能因而失常或分泌不足,令血糖过高。糖分流入尿液,产生「糖尿」现象。中医医治糖尿病的方法是清燥热、强体魄,从而改善内分泌系统。

不过,无论采取何种治疗方法,饮食对糖尿病患者至为重要,既要有所节制,避免「肥甘厚味」的食物,亦要懂得汲取均衡营养,令体魄强健。

糖尿病虽然不能根治,但适量的运动、愉悦的心情、良好的生活习惯,均有助缓和病情,以及预防出现并发症。糖尿病是由于遗传和环境因素相互作用,引起胰岛素绝对或相对分泌不足以及靶组织细胞对胰岛素敏感性降低,引起蛋白质、脂肪、水和电解质等一系列代谢紊乱综合征,其中一高血糖为主要标志。

临床典型病例可出现多尿、多饮、多食、消瘦等表现,即“三多一少”症状。糖尿病(diabetes)是由遗传因素、免疫功能紊乱、微生物感染及其毒素、自由基毒素、精神因素等等各种致病因子作用于

糖尿病机体导致胰岛功能减退、胰岛素抵抗(InsulinResistance,IR)等而引发的糖、蛋白质、脂肪、水和电解质等一系列代谢紊乱综合征,临床上以高血糖为主要特点,典型病例可出现多尿、多饮、多食、消瘦等表现,即“三多一少”症状。

为什么叫糖尿病

[为什么叫糖尿病]糖尿病名称的来历

问题:为什么要叫糖尿病?糖尿病名字由来糖尿病是由于胰岛功能减退而引起碳水化合物代谢紊乱的代谢障碍性疾病。

主要特点是血糖过高、糖尿、多尿、多饮、多食、消瘦、疲乏。糖尿病是一个古老的疾病。公元前400年,我国最早的医书《黄帝内经素问》及《灵枢》中就记载过“消渴证”“消渴症”这一病名。

汉代名医张仲景《金匮》的消渴篇对“三多”症状已有记载。唐朝初年,我国著名医家甄立言首先指出,消渴证患者的小便是甜的,在夏秋两季,糖尿病患者的小便有时招苍蝇。

世界上最早确认和治疗糖尿病的医生是中国唐代名医王焘。王焘根据其父患口渴难忍,饮量大增,身上多疖疮,小便水果味,并根据甄立言《古今条验》一书中指出的:消渴病者小便似麸片甜。

于是他亲口尝其父小便,果然是甜的。故针对消渴病制定了治疗方案,辅以调整饮食,使其父病情得到控制。他把这些经验写进了《外台秘要》一书。

《外台秘要》比10世纪阿拉伯医生阿维森纳的《医典》中关于糖尿病的诊断和治疗早200多年。公元600年以后英国医生托马斯·威廉才提到病人的小便“其味如糖似蜜”。

[为什么叫糖尿病]什么是糖尿病

问题:糖尿病会发生什么状况口渴喝水多、饭吃得多、尿多尿频、消瘦、四肢无力、疲倦中医过去叫“消渴症”。

内分泌混乱,抵抗力下降,容易引起许多并发症如:视力下降、白内障、远端毛细血管闭塞(微循环不畅)、引起脚趾溃烂(糖尿脚)、溃疡严重的还会导致截肢.糖尿病有这症状

[为什么叫糖尿病]糖尿病和糖没关系那为什么叫糖尿病

因为糖尿病的发病原因归根结底是因为胰脏有问题胰岛素分泌不足以供体内糖的转化,而糖可以经由蛋白质,脂肪等其他物质转化而来,并非一定要吃糖正常人的血糖之所以保持在正常范围,是因为有充足的胰岛素进行调节。

如果胰岛素分泌失调,就会引起血液中血糖水平升高,因为糖尿病患者体内的胰岛素相对或绝对不足,从而影响了对糖的调节。

当每100mL血液中的血糖升至160mg至180mg时,即超过肾小管吸收糖分的能力时,尿液中的糖分增加,就出现了血糖增高现象,出现糖尿病的各种症状。

所以,患糖尿病并不是因为吃糖多了,不过,为了预防糖尿病,在饮食方面还是少吃糖为好。目前认为糖尿病的发生与遗传、环境、免疫等多方面的因素有关。

据文献报道,高碳水化合物饮食与发生糖尿病无明显关系,而且高碳水化合物饮食者糖尿病发病率并不比高蛋白饮食者为高,但若过多食用白糖等单糖容易引起肥胖,肥胖可以诱发糖尿病。

另外,糖尿病患者确实不可随意吃糖,因为极易吸收的糖会引起血糖的迅速升高,使受损的胰腺更不能负担,从而加重病情。

血糖高.此糖非彼糖.怎么没关系。得了糖尿病。不能吃含糖的东西了。饭都要很少吃糖尿病指的是胰岛素分泌失调,葡萄糖没有被分解成小分子有机物,人体吸收不了,从尿液排出

[为什么叫糖尿病]糖尿病形成的原因

您好:糖尿病是由遗传因素、免疫功能紊乱、微生物感染及其毒素、自由基毒素、精神因素等等各种致病因子作用于机体导致胰岛功能减退、胰岛素抵抗等而引发的糖、蛋白质、脂肪、水和电解质等一系列代谢紊乱综合征。

1型糖尿病是一种自体免疫疾病。自体免疫疾病是由于身体的免疫系统对自身作出攻击而成的。糖尿病患者的免疫系统对自身分泌胰岛素的胰脏贝它细胞

(pancreaticbetacells)作出攻击并杀死他们,结果胰脏并不能分泌足够的胰岛素。2型糖尿病是成人发病型糖尿病,患者体内产生胰岛素的能力并非完全丧失,有的患者体内胰岛素甚至产生过多,但胰岛素的作用效果却大打折扣,因此患者体内的胰岛素是一种相对缺乏。

[为什么叫糖尿病]引起糖尿病的原因是什么

1、遗传因素:糖尿病具有家族遗传易感性。但这种遗传性尚需外界因素的作用,这些因素主要包括肥胖、体力活动减少、饮食结构不合理、病毒

感染等。2、肥胖:肥胖是糖尿病发病的重要原因。尤其易引发2型糖尿病。特别是腹型肥胖者。其机理主要在于肥胖者本身存在着明显的高胰岛素血症,而高胰岛素血症可以使胰岛素与其受体的亲和力降低,导致胰岛素作用受阻,引发胰岛素抵抗。

这就需要胰岛β-细胞分泌和释放更多的胰岛素,从而又引发高胰岛素血症。如此呈糖代谢紊乱与β-细胞功能不足的恶性循环,最终导致β-细胞功能严重缺陷,引发2型糖尿病。

3、活动不足:体力活动可增加组织对胰岛素的敏感性,降低体重,改善代谢,减轻胰岛素抵抗,使高胰岛素血症缓解,降低心血管并发症。

因此体力活动减少已成为2型糖尿病发病的重要因素。4、饮食结构:高脂肪饮食可抑制代谢率使体重增加而肥胖。

肥胖引发2型糖尿病常年食肉食者,糖尿病发病率明显高于常年素食者。主要与肉食中含脂肪、蛋白质热量较高有关。

所以,饮食要多样化,以保持营养平衡,避免营养过剩。5、精神神经因素:在糖尿病发生、发展过程中,精神神经因素所起的重

要作用是近年来中外学者所公认的。因为精神的紧张、情绪的激动、心理的压力会引起某些应激激素分泌大量增加,而这些激素都是升血糖的激素也是与胰岛素对抗的激素。

这些激素长期大量的释放,势必造成内分泌代谢调节紊乱,引起高血糖,导致糖尿病。6、病毒感染:某些I型糖尿病患者,是在病人患感冒、腮腺炎等病毒感染性疾病后发病的。

[为什么叫糖尿病]什么叫I型糖尿病和II型糖尿病

1型糖尿病病友体内胰腺产生胰岛素的细胞已经彻底损坏,从而完全失去了产生胰岛素的功能。在体内胰岛素绝对缺乏的情况下,就会引起血糖水平持续升高,出现糖尿病。

Ⅱ型糖尿病是以胰岛素抵抗为主,伴胰岛素分泌不足,至以胰岛素分泌不足为主伴胰岛素抵抗的糖尿病,多在35~40岁之后发病,占糖尿病患者90%以上。

[为什么叫糖尿病]什么是糖尿病

糖尿病是一组以高血糖为特征的内分泌一代谢疾病。其特点为由于胰岛素的绝对或相对不足和靶细胞对胰岛素的敏感性降低,引起碳水化合物、蛋白质、脂肪、电解质和水的代谢紊乱。

糖尿病发病率较高,我国一般人群发病率为1-2%,老年人发病率更较高。解放以来随人民生活水平的提高,而日渐增多,城市居民解放前低于1%(北京),现在为1-2%,40岁以上者为3-4%,个别报告退休干部可达12%。

农村及山区低于城市。西方工业国家的发病率为2-4%。早期糖尿病没有明显的临床症状,不易觉察,在我国与西方工业国家都有大量的糖尿病人未能获得及时诊断和治疗。

由于糖尿病的并发症很多,目前也缺乏有效的预防措施,如任其发展,将成为不可逆性的改变,可导致患者病残或死亡,因此,对提高糖尿病的认识,重视早期诊断,有效预防和治疗并发病是当今值得重视的问题。

糖尿病分型据1980年世界卫生组织日内瓦会议决定,糖尿病分型表表7-2-1。为了便于查阅文献,避免对糖尿病分类名词的混乱,把基本相近的过去沿用名词列表如下(7-2-2)。

表7-2-1糖尿病及其它类糖耐量异常的分类一、临床类型(一)糖尿病胰岛素依赖型糖尿病(即Ⅰ型糖尿病)

非胰岛素依赖型糖尿病(即Ⅱ型糖尿病)非肥胖肥胖营养不良相关糖尿病其它类型,包括伴有其它情况和综合征的糖尿病

(1)胰腺疾病;(2)内分泌疾病;(3)药源性或化学物引起者,(4)胰岛素或其它受体异常;(5)某些遗传综合征;(6)其它

(二)葡萄糖耐量异常非肥胖肥胖伴有其它情况或综合征,同上述其它类型(三)妊娠期糖尿病*二、统计学危险性类型(糖耐量正常)

(一)曾有糖耐量异常**(二)具有糖耐量异常的潜在可能****妊娠期糖尿病系指在妊娠时才出现或发现的糖尿病,已有糖尿病的女病人以后妊娠不包括在内。

妊娠期糖尿病人分娩后的转归不尽相同,须重新检查确定。大部分病人(约70%)在分娩后糖耐量恢复正常,可列入“曾有糖耐量异常”类型,小部分病人分娩后仍有糖尿病或糖耐量异常。

**过去曾有糖耐量异常或妊娠期糖尿病或糖尿病,自然或治疗后恢复,糖耐量已正常。***以前命名为糖尿病倾向,无糖耐量异常或糖尿病史。

表7-2-2糖尿病分类名称对照现用分类名称过去沿用分类名称胰岛素依赖型糖尿病青少年发病型糖尿病非胰岛素依赖型糖尿病

成人发病型糖尿病,青少年的成人发病型糖尿病(MODY)其它类型继发性糖尿病葡萄糖耐量异常无症状糖尿病,化学性糖尿病,亚临床糖尿病*

妊娠期糖尿病妊娠期糖尿病曾有耐糖量异常隐性糖尿病,糖尿病前期具有糖耐量异常的潜在可能糖尿病倾向,糖尿病前期

*其中一部分系非胰岛素依赖型糖尿病。以上分类只表示临床类型,不提示病因和发病机制的区别,而且非胰岛素依赖型有转变为胰岛素依赖型的可能。

有部分病人难于区分。临床对两型糖尿病的鉴别见表(7-2-3)7-2-3胰岛素依赖型与非胰岛素依赖型糖尿病的鉴别

胰岛素依赖型糖尿病非胰岛素依赖型糖尿病一、主要条件血浆胰岛素明显减少轻度减少,正常或偏高胰岛素释放试验

反应低下或无反应呈延迟反应抗胰岛素现象偶见,与抗体有关经常,与胰岛素受体或受体后缺陷有关二、次要条件

发病年龄多<30岁多>40岁病情急,重慢,轻体重多消瘦多肥胖发病率约0.2%约2.0%酮症常见罕见合并症

以感染和代谢紊乱为主以慢性合并症为主血抗胰岛细胞抗体多阳性多阴性口服降血糖药经常无效多有效胰岛素治疗

均需要仅约25%病人需要病因及发病机制糖尿病是复杂的,经常为多种因素共同作用引起发病。一、遗传在部分糖尿病人中明确有遗传因素影响发病,例如在双胎中一例发生糖尿病,另一例有50%的机会发病。

如为单卵双胎,则多在同时发病。据统计,假如父或母患非胰岛素依赖型糖尿病,子女发病的危险率约为10-5%,如父母均患非胰岛素依赖型糖尿病,则子女的发病危险率更高。

如一兄弟发生非胰岛素依赖型糖尿病,则其他兄弟的发病危险率为10-15%。但胰岛素依赖型糖尿病人的子女中非胰岛素依赖型糖尿病的发病率并不高于一般人群。

已证实胰岛素依赖型糖尿病与特殊的HLA有关,危险性高的有DR3;DR4;DW3;DW4;B8;B15等。

现在多认为部分糖尿病系多基因遗传疾病,不是由某个基因决定的,而是基因量达到或超过其阈值时才有发病的可能。

二、病毒感染许多糖尿病发生于病毒感染后,例如风疹病毒、流行性腮腺炎病毒、柯萨奇病毒、腺病毒等,可能与病毒性胰岛炎有关。

当然是每例病毒性感染均发生糖尿病。三、自家免疫部分糖尿病人血清中发现抗胰岛β细胞抗体,给实验动物注射抗胰岛β细胞抗体可以引起糖耐量异常,病理检查也可看到胰岛中有淋巴细胞和嗜酸细胞的浸润等现象。

也有报导在胰岛素依赖型糖尿病发病早期用免疫抑制治疗可得到良好效果,甚至“痊愈”。四、继发性糖尿病如破坏了大部分胰岛组织的胰腺为和胰腺纤维束性变,肾上腺皮质功能亢进、功能性垂体腺瘤,嗜铬细胞瘤等均可引起继发性糖尿病,即症状性糖尿病。

长期服用双氢克尿塞、皮质激素、肾上腺能药物等均可能导致或促使糖尿病加重。某些遗传性疾病如下Turner综合征等也容易合并糖尿病。

五、其它诱因(一)饮食习惯与高碳水化合物饮食无明显关系,而与食物组成相有关,如精制食品及蔗糖可使糖尿病的发病率高。

由流行病学分析,高蛋白饮食与高脂饮食可能是更重要的危险因素。(二)肥胖主要与非胰岛素依赖型糖尿病的发病有关,肥胖是食物的热量超过机体的需要所致。

过量进食可引起高胰岛素血症,而且肥胖者胰岛素受体数量减少,可能诱发糖尿病。病理胰岛β细胞数量减少,细胞核深染,胞浆稀少呈脱颗粒现象。

α细胞相对增多,胰岛内毛细血管旁纤维组织增生,严重的可见广泛纤维化,血管内膜增厚,胰岛素依赖型糖尿病人常明显的胰岛病理改变,β细胞数量可只有正常的10%,非胰岛素依赖型糖尿病人胰岛病变较轻,在光学显微镜下约有1/3病例没有组织学上肯定病变,在胰岛素依赖型糖尿病的早期,约50-70%病例在胰岛及周围可见淋巴细胞和单核细胞浸润,称为“胰岛炎”。

约70%糖尿病患者全身小血管和微血管出现病变,称为糖尿病性微血管病变。常见于视网膜、肾、心肌、肌肉、神经、皮肤等组织。

基本病变是PAS阳性物质沉着于内皮下引起微血管基底膜增,此病变具有较高的特异性,糖尿病人的大、中动脉、包括脑动脉、椎动脉、肾动脉和心表动脉。

因同样病变亦可见非糖尿病人,故缺乏特异性。糖尿病性神经病变多见于病程较长和病情控制不良患者,末稍神经纤维呈轴变性,继以节段性弥漫性脱髓鞘改变,神经营养血管亦可出现微血血病变,病变有时累及神经根,椎旁交感神经节、脊髓、颅神经和脑实质,感染神经损害比运动神经损害明显。

肝脏脂肪沉着和变性,严重时呈类似肝硬化改变。心肌由混浊肿胀,变性发展为弥漫性纤维化。临床表现早期非胰岛素依赖型糖尿病人没有症状,多于健康检查,普查或诊治其他疾病时发现。

根据世界卫生组织资助在中国东北大庆地区普查及3年后复查资料,约80%糖尿病人在普查前未被发现和处理,椐日本统计约有25%新诊断的糖尿病人已有肾脏功能改变,提示已非甲期病例。

一、胰岛素依赖型糖尿病发病急、常突然出现多尿、多饮、多食、消瘦明显。有明显的低胰岛素血症和高胰高糖素血症,临床易发生酮症酸中毒,合并各种急慢性感染。

部分病人血糖波动大,经常发生高血糖和低血糖,治疗较困难,即过去所谓的脆性糖尿病。不少患者可突然出现症状缓解,部份病人也恢复内源性胰岛素的分泌,不需要和仅需要很小剂量胰岛纱治疗。

缓解期可维持数月至2年。强化治疗可以促进缓解。复发后仍需胰岛素治疗。二、非胰岛素依赖型糖尿病多尿和多饮较轻,没有显著的多食,但疲倦、乏力、体重下降。

患者多以慢性合并症而就诊,如视力下降、失明、肢端麻木、疼痛、心前区疼、心力衰竭、肾功衰竭等,更多的病人是在健康检查或因其他疾病就诊中被发现。

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